Цервикокраниалгия

Опубликовано: 22 Февраль 2015   •   Категория: Статьи   •   Просмотров: 2551


Цервикогенная головная боль: дифференциальная диагностика и особенности лечения

Диагноз «цервикогенная головная боль» (или «цервикокраниалгия») является собирательным, объединяющим как ноцицептивные болевые синдромы, возникающие на фоне скелетно-мышечной патологии шейного отдела позвоночника, так и невропатический болевой синдром при невралгии затылочных нервов. Несмотря на сходство цефалгии при шейном миофасциальном синдроме, фасеточном синдроме и тоннельной невропатии затылочного нерва, подходы к лечению этих нозологий, объединенных общим термином «цервикогенные головные боли» существенно различаются. Залогом успешности лечения таких больных будет правильная диагностика характера болевого синдрома (ноцицептивный или невропатический) и точное выявление анатомической структуры шейного отдела позвоночника (мышца, связка, фасеточный сустав или нерв), ответственной за развитие цервикогенной боли.

Международной ассоциацией по изучению головной боли предложены следующие диагностические критерии цервикогенной головной боли [11]:


Таблица 1. Диагностические критерии цервикокраниалгии по МКГБ-2


А.  боль в одной или нескольких областях головы и/или лица, связанная с источником в шее, соответствующая критериям С и Д


В. наличие клинических, лабораторных и/или визуализационных признаков нарушения состояния шейного отдела позвоночника или мягких тканей шеи, которые могут быть признаны источником головной боли;


С.  свидетельство того, что головная боль вызвана заболеванием или дисфункцией шейного отдела, основывающееся хотя бы на одном из критериев:


- клинические признаки того, что источником боли является структура шеи


- регресс головной боли после диагностической блокады шейной структуры или иннервирующего эту структуру нерва с использованием плацебо- или другого адекватного контроля;


Д.  исчезновение головной боли не менее чем на 3 месяца после успешного лечения заболевания или дисфункции шейного отдела, вызвавшей эту боль.


  Эпидемиологические исследования, проводившиеся с использованием вышеуказанных критериев, выявили вторичный цервикогенный характер головной боли лишь у 2,5% популяции [11, 16], однако, при ужесточении диагностических критериев, предложенном международной группой по изучению цервикогенной головной боли [18], распространенность цервикокраниалгии оказалась еще меньше — 0,13% мужчин и 0,21% женщин [6, 13] и это при использовании лишь 3 главных критериев! Этими же исследователями показано отсутствие корреляции клинической картины со структурными изменениями в шейном отделе позвоночника при нейровизуализации. Сами авторы расширенных критериев обнаружили цервикогенный характер головной боли у 4,6% популяции, используя 5 критериев из 6, если же обязательными считать все 6 критериев, то распространенность цервикокраниалгии снижалась до 1% популяции [19]. Таким образом, на расхождение результатов диагностики причин головной боли влияет не только различие используемых диагностических критериев, но и, по-видимому, методологические различия - отсутствие убедительных доказательств того, что найденные при обследовании больных патологические изменения шейного отдела позвоночника являются причиной головной боли, а также вольная трактовка природы найденных при обследовании нарушений. При этом, большинство авторов сходятся во мнении, что женщины страдают цервикогенными болями чаще мужчин и что цервикогенный компонент выявляется в 20% всех хронических и рецидивирующих головных болей [5, 7, 10]. Это свидетельствует об участии  дисфункции шейных позвоночных двигательных сегментов в хронизации первичных видов головной боли [3, 5].


Таблица 2. Расширенные диагностические критерии международной группы по изучению цервикогенной головной боли:


  • Главные критерии (необходим как минимум один из 1а-в):

    1. Симптомы и признаки вовлечения шейных структур

    а. усиление головной боли, идентичной привычной для пациента:

    - движением в шейном отделе и/или функциональной пробой с поворотом и наклоном головы с фиксацией в неудобном положении

    - пальпацией верхнешейных или затылочных структур на стороне боли

    б. ограничение объёма движений в шейном отделе

    в. боль в шее, плече или руке на стороне головной боли нерадикулярного характера, реже — ипсилатеральная радикулярная боль в руке

    2. Подтверждение диагностической блокадой с анестетиком

    3. Односторонность головной боли без изменения сторон

  • Характеристики головной боли

    4. а. интенсивность от средней до сильной, не-дергающего и не-стреляющего характера, обычно начинающаяся в шее

    б.  эпизоды различной длительности

    в.  флуктуирующие, продолжительные боли

  • Другие важные характеристики

    5.  а. незначительный эффект индометацина или его отсутствие

    б. незначительный эффект эрготамина и триптанов или его отсутствие

    в. женский пол

    г. нередко указания на травму головы или шеи в анамнезе

  • Остальные менее важные характеристики

    6.  а. Тошнота

    б. фонофобия и фотофобия

    в. головокружение

    г. ипсилатерально нарушение зрения

    д. сложности глотания

    е. ипсилатеральный отёк, преимущественно в периокулярной области


К сожалению, вышеуказанные критерии цервикогенной головной боли позволяют лишь в общих чертах установить связь цефалгического синдрома с дисфункцией шейного отдела позвоночника. Для более точного выявления возможного невропатического характера болевого синдрома необходимо исследование функции затылочных нервов. Под затылочной невралгией понимается пароксизмальная, пронзающая боль в проекции большого и малого затылочного нервов, сопровождающаяся снижением чувствительности или парестезией в зоне, соответствующей их иннервации, и повышенной чувствительностью этой зоны к пальпации [1, 4].


Диагностическими критериями затылочной невралгии предлагаются следующие признаки:


1.     Простреливающий характер боли, при возможности сохранения тупой боли между приступами.


2.     Ощущение боли в области большого и малого затылочного нервов. Повышенная чувствительность пораженного нерва к пальпации (как правило, имеется триггерная точка, запускающая болевой приступ).


3.     Временное облегчение состояния инфильтрацией местными анестетиками в проекции соответствующего нерва.


Дифференциальная диагностика невралгии затылочного нерва проводится с патологией атлантоаксиального и фасеточных суставов верхних шейных позвонков, а так же с шейным миофасциальным синдромом. 


Различные типы головной боли имеют в своей основе схожие патофизиологические механизмы и возникают при раздражении болевых рецепторов, которые находятся в отдельных участках твердой мозговой оболочки, артериях основания мозга и внечерепных артериях, тканях, покрывающих череп. Головная боль может возникать при раздражении тройничного, языкоглоточного, блуждающего нервов и трех верхних спинномозговых корешков. Основой периферического отдела ноцицептивной системы, отвечающей за болевую чувствительность головы, служит чувствительное ядро тройничного нерва, которое образует тригеминальную систему, состоящую из тригемино-васкулярной и тригемино-цервикальной частей [5, 8, 12]. В патогенезе цервикогенной головной боли ведущую роль играет именно эта связь ядра тройничного нерва с шейными сегментами. Тригемино-васкулярный комплекс включает в себя ядро спинномозгового пути тройничного нерва и нервные волокна, выполняющие функцию, как вазодилататоров, так и вазоконстрикторов. Их воздействие на сосудистую стенку реализуется с помощью нейромедиаторов и нейропептидов. В тригемино-цервикальном комплексе происходит переключение болевой импульсации от нейронов первых трех шейных сегментов (С1-С3) через вставочные нейроны на ядро спинномозгового пути тройничного нерва (анатомически оно простирается до С3-С4 сегментов спинного мозга). Задние ветви всех спинномозговых нервов идут назад между поперечными отростками, огибая их суставные отростки. Все они (за исключением 1 шейного) делятся на медиальные и латеральные ветви, которые снабжают кожу затылка, задней поверхности шеи и спины, а также глубокие спинные мышцы. Задняя ветвь первого шейного нерва, n. suboccipitalis (корешок С1), выходит между затылочной костью и  атлантом и затем делится на ветви, снабжающие мышцы шеи (прямые и косые мышцы головы), к коже n. suboccipitalis ветвей не дает. Задняя ветвь 2 шейного нерва (корешок С2)  n. occipitalis major, выйдя между задней дугой атланта и 2 позвонком, прободает затем мышцы и, сделавшись подкожным, иннервирует затылочную область головы. Малый затылочный нерв (n. occipitalis minor) образованный корешками С2и С3 иннервирует кожу латеральной части затылочной области, а также заушную область, где граничит с ветвями n. auricularis magnus (С3), который в свою очередь иннервирует ушную раковину и наружный слуховой проход. Поскольку оба эти нерва включают в себя С3 корешок, боль при невралгии малого затылочного нерва может ирадиировать за ушную раковину спускаясь до нижней челюсти и в наружный слуховой проход. Патологические изменения в любой структуре, иннервируемой верхними шейными спинальными нервами, могут быть источниками головной боли за счет тесной анатомо-функциональной связи тригемино-васкулярного и тригемино-цервикального комплексов. Центральная сенситизация на уровне задних рогов верхнешейных сегментов спинного мозга может приводить к сенситизации всего тригемино-васкулярного комплекса, «запуская» патофизиологические механизмы мигрени и головной боли напряжения.


При длительном раздражении соматосенсорных афферентов тригемино-цервикального комплекса происходит активация нейроглии (глиопатия) с гиперпродукцией провоспалительных цитокинов, хемокинов, BDNF и т.п., что приводит к утрате сегментарных тормозных влияний и дефициту тормозных нейромедиаторов (ГАМК, глицин), что усугубляется глутамат-индуцированным апоптозом тормозных интернейронов. Этот процесс приводит к развитию центральной сенситизации тригемино-цервикального и тригемино-васкулярного комплексов, а также супрасегментарных структур болевого нейроматрикса. На уровне передних рогов верхних шейных сегментов спинного мозга происходит «растормаживание» гамма-мотонейронов с развитием стойкого спазма цервикальной мускулатуры, что усугубляется дефицитом нисходящих тормозных влияний и усилением активирующей гамма-мотонейроны эфферентации по ретикулоспинальному тракту, связанной с изменениями лимбико-ретикулярного комплекса в условиях тревоги и депрессии, характерных для пациентов с хроническими головными болями.  Предполагается, что недостаточность серотонинергических систем мозга обусловливает как развитие депрессивных расстройств, так и хронического болевого синдрома вследствие недостаточности нисходящего антиноцицептивного контроля. В этих условиях снижается обезболивающий потенциал нестероидных анальгетиков, поэтому для лечения хронических цервикогенных головных болей необходимы средства, обеспечивающие подавление патологической активности в периферических ноцицепторах и гипервозбудимых нейронах ЦНС [2, 5, 15].


         Возможности миорелаксантов (тизанидина, баклофена, толперизона, флупиртина) в терапии цервикокраниалгии, обусловленной миофасциальным и фасеточным синдромом весьма значительны, однако при невропатических болях при затылочной невралгии эффективность миорелаксантов снижается. В этой связи представляет особый интерес атипичный антиконвульсант габапентин (габагамма), который является жирорастворимой аминокислотой, по химическому строению схожей с тормозным медиатором ГАМК - нейротрансмиттером, участвующим в передаче и модуляции боли. В основе развития невропатической боли при поражении затылочных нервов лежат механизмы, связанные с нарушением процессов торможения нервного импульса на уровне заднего рога – то есть сенситизация структур ноцицептивной системы [2]. Именно эти процессы и являются «мишенью» для патогенетического воздействия габапентина, который не только значимо уменьшает выраженность болевого синдрома, но и не снижает качество жизни больных, так как частота побочных эффектов минимальна. Габапентин обладает рядом биохимических свойств, позволяющих воздействовать на патогенез невропатического болевого синдрома:


-       Взаимодействие с α2γ2-субъединицами потенциал зависимых Са2+-каналов и торможение входа ионов Са2+ в нейроны – таким образом снижается гипервозбудимость клеточных мембран, уменьшается сенситизация ноцицептивных нейронов.


-       Увеличивается синтез гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК, тормозного нейромедиатора), что стимулирует активность глутамат декарбоксилазы – это приводит к повышению активности антиноцицептивной системы.


-       Ингибирование синтеза глутамата (возбуждающего нейромедиатора, обладающего к тому же эксайтотоксичностью) ведет к снижению возбудимости структур ноцицептивной системы и предотвращению гибели нейронов


-       Модуляция активности NMDA-рецепторов воздействует на процессы формирования «болевой памяти»


Предполагается, что центральный анальгетический эффект габапентина развивается вследствие взаимодействия со специфическими α2γ2 - кальциевыми каналами, что приводит к снижению потенциала действия мембран аксонов. Габапентин повышает концентрацию ГАМК в нейрональной цитоплазме и увеличивает содержание серотонина в плазме крови. Таким образом, габапентин (Габагамма) обладает большим потенциалом для лечения невропатического болевого синдрома при затылочных невралгиях в качестве базовой терапии в комбинации с препаратами нейротропного действия.


Для активации регенеративных процессов в затылочных нервах и вовлеченных в патологический процесс спинномозговых нервов С1-С3 при цервикокраниалгии успешно применяется нейротропный комплекс, содержащий высокие дозы витаминов группы В [9]. Речь идет о широко использующемся в России, Украине и других европейских странах препарате Мильгамма. Для парентерального (внутримышечного) введения используются ампулы Мильгаммы, содержащие 100 мг тиамина гидрохлорида, 100 мг пиридоксина гидрохлорида, 1000 мкг цианокобаламина гидрохлорида, а также 20 мг лидокаина - местного анестетика, обеспечивающего безболезненность инъекции. Существует также пероральная форма нейротропных витаминов - драже Мильгамма композитум, которое содержит 100 мг бенфотиамина (жирорастворимой формы витамина В1, обладающей высокой биодоступностью) и 100 мг пиридоксина. Бенфотиамин благодаря своей липофильной формуле легко преодолевает гематоневральный барьер и улучшает энергетические процессы в поврежденном нерве (улучшает синтез АТФ). Если затылочная невралгия развивается у пациента с сахарным диабетом, то в этом случае стоит отметить способность бенфотиамина активировать транскетолазу – фермент деградации глюкозы, а также напрямую блокировать избыточное образование конечных продуктов гликозилирования, повреждающих нерв. Пиридоксин в составе Мильгаммы композитум участвует в синтезе сфингозина – структурного элемента мембраны нервного волокна, а также играет важную роль в синтезе нейромедиаторов (серотонина, норадреналина). Таким образом, оба нейротропных компонента улучшают скорость проведения нервного импульса, повышают способность нерва к регенерации. Доказано патогенетическое воздействие бенфотиамина на невропатический компонент боли. Поскольку применение витамина В12 способствует не только ремиелинизации,  но и снижению интенсивности болевого синдрома, лечение затылочных невралгий целесообразно начинать с парентерального введения Мильгаммы (ежедневно по 2 мл внутримышечно, курс 10-20 инъекций), а после достижения клинического улучшения для обеспечения стабильного патогенетического действия, направленного на восстановление функции нерва, перейти на прием драже Мильгамма композитум 3 раза в сутки в течение 1-2 месяцев.


При цервикокраниалгии нет необходимости в соблюдении постельного режима даже в первые дни заболевания, а также в ношении фиксационных головодержателей и шин Шанца. Необходимо убедить пациента, что небольшая физическая нагрузка не опасна, посоветовать поддерживать повседневную активность, а при регрессе болевого синдрома как можно скорее приступить к работе. Лекарственная терапия острых и подострых ноцицептивных цервикогенных головных болей, обусловленных миофасциальным или фасеточным синдромом, включает в себя применение нестероидных противовоспалительных средств и миорелаксантов (баклофен 10-30 мг/сут, тизанидин 2-12 мг/сут, толперизон 150-600 мг/сут, флупиртин 300-600 мг/сут). В случае хронификации цервикогенных головных болей целесообразно добавление к лечению миорелаксантами и нестероидными аналгетиками антидепрессантов: трициклических антидепрессантов (ТЦА) – амитриптилина в дозе 25-75 мг/сут, или селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСиН) - венлафаксина или дулоксетина, которые лишены побочных явлений, характерных для ТЦА, или селективного ингибитора обратного захвата серотонина эсциталопрама (Ципралекса) обладающего наиблагоприятнейшим профилем безопасности при высокой аналгетической эффективности, сопоставимой с СИОЗСиН  курсом от 2-х месяцев с постепенным снижением дозы при отмене.


Дополнительным эффективным консервативным методом лекарственной терапии цервикогенных головных болей на любом этапе является локальное инъекционное введение (блокада) лекарственного препарата, обладающего противоотечным и противовоспалительным действием, в очаг воспаления или дегенеративно-дистрофического процесса. Такой способ введения применяется для кортикостероидов (эпидурально, фораминально, параартикулярно в фасеточные суставы, в миофасциальные триггерные точки и др.), нестероидных противовоспалительных препаратов и местных анестетиков. Используются растворы местных анестетиков (0,5% р-р новокаина, лидокаина или ропивокаина) и кортикостероидов (дексаметазон, гидрокортизон, дипроспан), а при наличии противопоказаний к введению стероидов (инфекционные заболевания, иммунодепрессия, декомпенсация диабета и сердечно-сосудистых заболеваний и т.д.) могут использоваться растворы нестероидных противовоспалительных средств — кеторола или мовалиса с местными анестетиками. При наличии у больного индивидуальной непереносимости местных анестетиков для блокад миофасциальных триггерных точек в перикраниальной и цервикальной мускулатуре можно применять раствор диклофенака без анестетика, отличающийся высокой эффективностью и хорошей переносимостью (при отсутствии противопоказаний со стороны ЖКТ).


Помимо лечебных целей проведение блокад необходимо для диагностики «ex juvantibus» и определения оптимальной стратегии последующего лечения. Так, например, диагностическая блокада затылочного нерва или фасеточного сустава раствором анестетика позволяет не только верифицировать цервикогенный характер головной боли (согласно МКГБ-2 и расширенным диагностическим критериям международной группы по изучению цервикогенной головной боли), но и предсказать эффективность малоинвазивной нейрохирургической процедуры – высокочастотной денервации фасеточного сустава или затылочного нерва (в зависимости от того, какая из этих структур является причиной цервикокраниалгии). Понятно, что без кортикостероида длительность действия анестетика составит всего лишь несколько часов, но, в случае исчезновения болевого синдрома у пациента после блокады хотя бы на час мы можем говорить о том, что процедура денервации будет эффективна [4, 14]. Высокочастотная денервация при цервикокраниалгиях, обусловленных поражением фасеточных суставов шейного отдела позвоночника, применяется в случае недостаточно длительного действия блокад с кортикостероидами или (при непереносимости кортикостероидов) с нестероидными противовоспалительными препаратами. После удачно проведенной денервации фасеточного сустава или затылочного нерва хроническая боль в шее и цервикокраниалгия могут регрессировать на срок до 3-5 лет (пока не произойдет реиннервация), позволяя отказаться от приёма аналгетиков, антиконвульсантов и миорелаксантов, а при неукоснительном соблюдении пациентом рекомендаций по лечебной физкультуре цервикогенные головные боли могут не возобновиться даже спустя 5 лет после денервации. Однако, проведение блокад и денервации требует наличия специальных навыков у врача, осуществляющего эту процедуру, а также дорогостоящей аппаратуры, обеспечивающей правильное попадание иглы в пораженную область (рентгенографической установки с электронно-оптическим преобразователем или ультразвукового сканера) и генератора высокочастотных импульсов, поэтому методики блокад и денервации пока не распространены повсеместно.


Хирургические методы лечения применяемые, в случае устойчивых к консервативной терапии форм затылочных невралгий, в настоящее время являются наиболее эффективными, дают длительный клинический эффект. Однако, при оценке долговременного катамнеза отмечено снижение их эффективности на протяжении нескольких лет. По всей видимости, это связанно с развитием рубцово-спаечных процессов в зоне операции и вторичным сдавлением нервных стволов. В связи с этим представляется оправданным применение метода чрезкожной высокочастотной деструкции затылочных нервов в случаях цервикогенных болей невропатического характера, устойчивых к консервативной терапии, так как данный метод имеет, значительно большую, эффективность и длительность положительного эффекта по сравнению с не хирургическими методами, оставаясь по степени инвазивности на уровне обыкновенной блокады. Денервация может при необходимости повторяться несколько раз, через 3-5 лет без ущерба для состояния больного.


Положительный эффект физиотерапии при цервикогенных головных болях отмечается на фоне применения массажа шейно-воротниковой зоны и волосистой части головы, постизометрической релаксации мышц шейного отдела позвоночника. В некоторых случаях релаксация перикраниальных мышц и восстановление микроциркуляции в миофасциальных триггерных зонах паравертебральной цервикальной мускулатуры могут быть достигнуты без медикаментозного воздействия при применении ударно-волновой терапии, миофасциального рилизинга и фасциотомии. Хороший эффект при лечении цервикогенных головных болей получен при использовании мягких техник мануальной терапии, причем большую эффективность отмечают в случае сочетания ее с тракцией шейного отдела после манипуляции. Отмечается регресс не только болей, но и сопутствующих симптомов (фото-, фонофобия, тошнота, головокружение и др.) [3, 5, 15]. В случае выраженного мышечно-тонического синдрома перед проведением мануальной терапии используется методика охлаждения и растяжения мышц  "spray and stretch", постизометрическая релаксация. Для достижения более длительной и стойкой ремиссии параллельно с комплексом физиотерапевтических мероприятий, блокад и мануальной терапии и, особенно, после их окончания используется лечебная физкультура. Особенно хорошо в реабилитации пациентов с цервикогенными головными болями зарекомендовали себя специализированные лечебно-физкультурные комплексы (Tergumed, David Back и др.), с помощью которых проводятся диагностика (измеряется сила глубоких мышц шейного отдела позвоночника и подвижность позвоночных двигательных сегментов) и тренировка с биологической обратной связью по строго индивидуальной программе с гарантированным получением конечного результата (устранение мышечных дисбалансов, увеличение силы мышц и «врабатываемости», а это «запас прочности» на случай стрессовых нагрузок). Вышеуказанные методики лечебной физкультуры позволяют восстановить правильную биомеханику движения в позвоночных двигательных сегментах и кранио-вертебральном переходе, а также преодолеть сформировавшуюся кинезиофобию. Лечебная физкультура при хронических болевых синдромах может рассматриваться, как одна из адаптивных стратегий преодоления боли. Поведенческая и когнитивно-поведенческая психотерапия помогают скорректировать неправильные, пpепятствующие выздоpовлению, пpедставления пациента о пpиpоде своего заболевания, изменить социальное подкрепление болевого поведения, уменьшить зависимость от анальгетической терапии и увеличить уровень повседневной активности [3, 5, 10].


         Таким образом, подходы к лечению цервикогенных головных болей зависят от характера болевого синдрома и источника боли. В случае преобладания ноцицептивных скелетно-мышечных болей при миофасциальных и фасеточных синдромах применяются НПВС и миорелаксанты. При невропатическом компоненте, связанном с затылочной невралгией – антиконвульсанты (Габагамма) и нейротропный комплекс витаминов группы В (Мильгамма). Если наблюдается резистентность цервикокраниалгии к проводимой консервативной терапии – используются малоинвазивные методики блокад и высокочастотной денервации.  


 


СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:


  1. Алексеев В.В., Строков И.А., Азимова Ю.Э. Невропатия затылочного нерва // Боль – 2004 - № 1(2) - C. 38-41.

  2. Баринов А.Н. Сегментарные механизмы формирования мышечного спазма, спастичности и хронизации боли. Врач 2012, 5, 17-23.

  3. Баринов А.Н., Мигло А.В. Диагностика и лечение цервикогенных головных болей. //Материалы 16 Российской научно-практической конференции «Скелетно-мышечная боль» 4-5 июня 2010г, Самара, стр 117-126.

  4. Певзнер К.Б., Егоров О.Е., Алексеев В.В. Применение метода чрезкожной, высокочастотной деструкции затылочного нерва для лечения невралгии затылочного нерва. Боль 2007, 2, 35-39.

  5. Яхно Н.Н., Парфенов В.А., Алексеев В.В. Головная боль: Справочное руководство для врачей. М: Р-Врач 2000; 150.

  6. Aaseth K, Grande RB, Kvaerner KJ, Gulbrandsen P, Lundqvist C, Russell MB (2008) Prevalence of secondary chronic headaches in a population-based sample of 30–44-year-old persons. The Akershus study of chronic headache. Cephalalgia 28(7):705–713.

  7. Antonaci F., Sjaastad O., Cervicogenic headache: a real headache. Curr Neurol Neurosci Rep, 2011. 11(2): p. 149–55. 

  8. Bogduk N. The anatomy of occipital neuralgia // Clin Exp Neurol – 1981 – V.17 – P.167-184

  9. Eckert M, Schejbal P. Therapy of neuropathies with a vitamin B combination. Fortschr Med. 1992 Oct 20;110(29):544-8.

  10. Haldeman S., Dagenais S., Cervicogenic headaches: a critical review. Spine J, 2001. 1(1): p. 31–46. 

  11. Headache Classification Subcommittee of the International Society (2004) The international classification of headache dis- orders: 2nd edition. Cephalalgia 24 (Suppl 1): 9–160.

  12. Hunter C.R., Mayfield F.H. Role of the upper cervical roots in the production of pain in the head // Am J Surg – 1949 – V.78 – P.743-751 

  13. Knackstedt H, Bansevicius D, Aaseth K, Grande RB, Lundqvist C, Russell MB. Cervicogenic headache in the general population: the Akershus study of chronic headache.Cephalalgia. 2010 Dec;30(12):1468-76.

  14. Kapoor V., Rothfus W.E., Grahovac S.Z., et al. Refractory Occipital Neuralgia: Preoperative Assessment with CT-Guided Nerve Block Prior to Dorsal Cervical Rhizotomy // American Journal of Neuroradiology – 2003 – V.24 (November-December) – P/2105-2110

  15. Martelletti P., Suijlekom H. Cervicogenic headache: practical approaches to therapy. CNS Drugs. 2004;18(12):793-805.

  16. Nilsson N., The prevalence of cervicogenic headache in a random population sample of 20–59 year olds. Spine (Phila Pa 1976), 1995. 20(17): p. 1884–8.

  17. Star M.J., Curd J.G., Thorne R.P. Atlantoaxial lateral mass osteoarthritis: a frequently overlooked cause of severe occipitocervical pain. // Spine – 1992 – V.17 - S71 –S76

  18. Sjaastad O, Fredriksen TA, Pfaffenrath V (1998) Cervicogenic headache: diagnostic criteria. The Cervicogenic Headache Inter- national Study Group. Headache 38(6):442–445.

  19. Sjaastad O, Bakketeig LS (2008) Prevalence of cervicogenic headache: Vaga study of headache epidemiology. Acta Neurol Scand 117(3):173–180